WellCareMedicalCentre.com

New individualizované terapie rakoviny tlustého střeva

Cancer konečníku Colon - individuální léčení metastatického - význam onemocnění biologických markerů, jako je gen KRAS - testování KRAS gen - KRAS programu Aktive

kolorektální karcinom

kolorektální karcinom, obecně známý jako rakovina tlustého střeva , je jedním z malignit nejrozšířenějších na světě: difúzí, je čtvrtým rakoviny u mužů a třetina žen. Vzhledem k nekontrolované proliferaci buněk sliznice, která vystýlá vnitřní stěny střeva, úlet, ve většině případů, z k maligní transformaci polypů (malé na sobě benigní výrůstky), s pravděpodobností, která zvyšuje s rostoucí velikosti samotných polypů.
Dnes kolorektální rakoviny, stejně jako mnoho druhů rakoviny, je lze léčit , a to zejména v případě, detekován v čase. V mnoha případech proto, že úspěšně operovaných pro první rakovinu konečníku tlustého střeva (nebo primárního nádoru), lze považovat za vyléčen.

v ostatních případech, nicméně, to se stává, že se u Vás objeví jeden nebo více metastázy (nebo sekundárních nádorů), které se nejčastěji nacházejí na úrovni jater (jaterní metastázy). Čtvrtina pacientů léčených diagnózu, kdy nemoc je již v metastazujícím (fáze IV)
Číst dále:.

  • Nádor kolorektální
  • The kolorektální

Top


personalizovaná léčba metastatického

L ‚ chirurgie je prvním zdrojem informací pro léčbu primární rakoviny střeva. Pro léčbu metastáz je však operace bodem příjezdu. V pokročilých stádiích, ve skutečnosti, že rakovina je zřídka ovladatelný v nepřítomnosti jiných procedur, které snižují velikost a počet, zejména Chemoterapie a, dnes, individualizované terapie na molekulární cíl.
tlačítka chemoterapie (který může být použit u pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok) byla donedávna jedinou onkologické zdroj pro groped snížit nádor, zmírnění příznaků a bolesti a prodloužit přežití.
k přizpůsobené terapie na bázi monoklonálních protilátek byly vyvinuty v posledních letech blokovat růst rakoviny interferencí s některými speciálními molekuly, které jsou nezbytné pro jeho šíření. Monoklonální protilátky mohou být účinnější a lépe tolerovat jinou léčbu, protože napadají specifické rakovinné buňky, ale ne zdravé buňky.
Jedna z těchto protilátek je cetuximab , specificky ovlivňuje receptor faktoru epidermálního růstového (EGFR, receptoru epidermálního růstového faktoru ), a v kombinaci se standardní chemoterapií, bylo prokázáno, že inhibuje buněčnou proliferaci, přežití, mobility a šíření rakoviny.
Číst dále:

  • léčbu rakoviny tlustého střeva podle stupně onemocnění

Nejlépe


je důležité biomarkery jako KRAS genu,

k identifikaci jednotlivých molekul (tzv biomarkery ) v nádoru může poskytnout informace, z nichž cílená léčba může být efektivní, což pomáhá onkolog vybrat od počátku na nejvhodnější léčbu pro každého pacienta a zlepšení celkové výsledky pomazat období.
Jedna z molekul, které se ukázaly jako účinnější jako biomarkeru u kolorektálního karcinomu je gen, který kóduje KRAS protein . Ty hrají klíčovou roli v komplexní kaskádě podnětů, které se účastní procesu vývoje a progrese nádoru. Pravidlo protein KRAS, ve skutečnosti, dalších proteinů, po směru procesu EGFR transdukční dráhy, druh ‚Linie velení‘ k přežití nádoru, jeho šíření a metastáz.
v asi 60% pacientů s metastatického kolorektálního karcinomu , gen pro KRAS protein je normální (KRAS divoký typ). Normální protein (divokého typu) je ‚zapnuto‘ nebo vypnout receptor EGF, který působí jako spínač. Pokud je gen KRAS mutovaný KRAS protein vytváří trvale aktivní bez ohledu na receptor EGF.

V tomto případě je růst a šíření nádoru dochází, i když je přepínač meccanisco (receptor EGF) blokovány reakcí anti-EGFR, jako je cetuximab. Proto, pro ověření, zda je gen KRAS mutován nebo ne pomáhá identifikovat pacienty, kteří budou s největší prospěch z léčby molekulární cílených léčiv
Pro další informace:.

  • EGFR a KRAS: se „přepínače“ progrese nádoru
  • aktualizaci na individuálních terapií

Nejlépe

test KRAS gen

test KRAS je nástroj poskytuje vědecký výzkum zjistit stav z KRAS gen (při mutovaný nebo divokého typu), a je nyní používán ve většině evropských a italských onkologů od okamžiku diagnózy.

, že umožňuje, aby předem vědět, zda konkrétní pacient bude vykazovat odezvu na léčbu anti-EGFR protilátky . v kombinaci s chemoterapií

  • testování KRAS se provádí na vzorku nádorové tkáně;
  • nádorová tkáň je odeslán do laboratoře k analýze mutační status KRAS,
  • výsledky pomoci onkologem vybrat léčbě nto nejúčinnější pro každého jednotlivého pacienta.

Ve skutečnosti, u pacientů s mutovaných KRAS není , monoklonální protilátka anti-EGFR vazby na chemoterapii zdvojnásobuje možnost reagovat na léčbu a snižuje hmotnost nádoru a určuje snížení symptomů. Zejména je předčasné redukce nádorové hmoty (ve srovnání s 46% pacientů s KRAS divokého typu léčené standardní chemoterapií samotnou) v 69% pacientů postižených divokého typu KRAS nádoru a léčeni cetuximabem v kombinaci s chemoterapií.

a klinický přínos v dlouhodobém horizontu, který je přeložen do zvýšení o více než 20% mediánu celkového přežití ve srovnání s pacienty léčenými standardní chemoterapií sama ve větší úlevu od příznaků nebo v údržbě, na delší dobu ., absence příznaků
Čtěte více:

  • Prohloubení KRAS

Top


testování KRAS programu Aktive

k podpoře klinických center v realizaci významného genetický test jako test KRAS, což umožňuje přizpůsobení léčby metastatického kolorektálního karcinomu, je v provozu od roku 2009 v reálném síť center patologické anatomie a molekulární biologie rozptýleným v Itálii v roce g zřídka testování připojen prostřednictvím webu www.kras-aktive.it .

Tímto způsobem se každá nemocnice v zemi, může být schopen získat spolehlivé určení účely KRAS . Diagnostická za dva týdny
Číst dále:

  • Projekt KRAS Aktive, aktivní podpora pro provedení testu KRAS

zdroje:

  1. Bokemeyer C et al. Annals of Oncology 2011 (elektronická publikace před tiskem - doi: 10,1093 / annonc / mdq632).
  2. Bokemeyer C, et al. J Clin Oncol 2009; 27: 663-71.
  3. Cancer.net. Průvodce rakovinou tlustého střeva. Dostupné na: www.cancer.net/patient/Cancer+Types/Colorectal+Cancer.
  4. Cunningham D, et al. Eur J Cancer 1993; 29A: 2077-9.
  5. Ferlay J, et al. Eu J Cancer 2010; 46: 765-781
  6. Folprecht G a kol. Ann Oncol 2005; 16:. 1311-9
  7. Griebsch, I. Lang, U. Sartorius, E. van Cutsem, ASCO GI 2011, Abstr No. 476
  8. H Piessevaux, Bokemeyer C, M. Schlichting, et al. ASCO GI, Abstr č. 398
  9. Kim YT a kol. Plicní onemocnění 2008, 59: 111-8.
  10. Lièvre A, et al. J Clin Oncol 2008; 26: 374-9.
  11. Macdonald JS. CA Cancer J Clin ; 49: 202-19.
  12. Motoi N, et al. Am J Surg Pathol 2008; 32: 810-27.
  13. Piessevaux H et al. ESMO 2010, Abstr č. 596P
  14. Ramos FJ, et al. Clin Colorectal Cancer 2008, 7 (dodatek 2): S52-7.
  15. Salomon DS, et al. Crit Rev Oncol Hematol 1995; 19: 183-232.
  16. Suzuki M, et al. Cancer 2006; 106: 2200-7.
  17. Tabernero J, et al. ASCO GI 2008; Abstrakt č .: 435.
  18. Van Cutsem E, et al. N Engl J Med 2009; 360: 1408-17.
  19. Weber A, et al. Oncogene 2003; 22: 4757-9.

Top

Viz Též