WellCareMedicalCentre.com

Je Alzheimerova choroba, symptomy a diagnózy

Co je Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba (nebo Alzheimerova choroba) je nejčastější rozmanitostí primární demence na světě . Alzheimerova choroba postupně představuje ztrátu paměti, potíže s pohybem, ztrátu jazykových dovedností, potíže s rozpoznáváním objektů a lidí. Alzheimerova diagnostika je obtížná, protože tyto příznaky zaměněny s těmi typické pro jiné formy demence

příznaky Alzheimerovy

Mezi typické příznaky AD dojít postupně v průběhu nemoci a zahrnují:.

  • Ztráta paměť;
  • dezorientace v prostoru a čase,
  • nálada změnila;
  • změny osobnosti;
  • agnosia tj obtíže při rozpoznávání objektů;
  • Aphasia nebo ztráta jazykových schopností;
  • Apraxia tj neschopnost pohybu a koordinace;
  • komunikační obtíže,
  • Agrese;.
  • fyzické změny

, co myslíš tím demencí

k demenci odkazuje ke ztrátě více či méně rychlý, z vynikající kortikální funkce . Vyšší kortikální funkce jsou rozděleny do čtyř hlavních kategorií:. Fasia , praxia , gnosia a mnesia

  • The Fasia je schopnost komunikovat přes jazykové kódování, ať už slovem i písmem,
  • a praxia je schopnost řídit dobrovolné pohyby těla ve vztahu k projektu (praxe tranzitivní) nebo případ komunikačních gest (praxe intransitive)
  • a gnosia je možnost přiřadit smysl podněty ze světa kolem sebe a / nebo těla;
  • a mnesia je schopnost získávat zprávy z interakce s okolním světem a vědí, jak vyvolat následně podle správné časové posloupnosti.

Tyto čtyři funkce, ve skutečnosti velmi imbricated navzájem (myslím, například jako vyjádření psaný jazyk závisí na integritě schémat motorů, které jsou vhodné pro fyzické uvedení do provozu nebo kolik Schopnost vyvolat skutečnosti nebo předměty, je spojena se schopností pochopit správný význam) jsou cílových onemocnění charakterizovaných demencí, jako je Alzheimerova choroba.

Existují další významné kategorie přímo související s funkcí mozkové kůry, která úsudek, nálada, empatie a schopnost udržet konzistentní linearitu toku myšlenek (nebo pozornost), ale onemocnění postihující elektivně tyto další funkce jsou více či méně oprávněně spadají do ‚zorným psychiatrických poruch.

demence mezi psychiatrie a neurologie

Jak uvidíme později, toto oddělení specializovaných oblastech (neurologie a psychiatrie) nepomůže ve správném pochopení nemocného dementní (a tudíž pacientů s Alzheimerovou chorobou), což ve skutečnosti představuje téměř neustále narušení všech výše zmíněných kognitivních sfér, i když s variabilní prevalencí jednoho nebo více ra sféře. Co se v současné době stále oddělit dvě větve lékařských znalostí (ve skutečnosti, a to až do 70 integrován do jediné disciplíně neuropsychiatrii ) není potvrzení jasné biologické modelové makro a mikroskopický při nemocech pure psychiatrická.

Demence je tedy výsledkem procesu, anatomicky ověřitelné, z degenerace mozkové kůry buněk zapojených do kognitivní funkce v . V definici by měly být vyloučeny ty z mozkových trpících stavy, které ohrožují stavu vědomí:. Dementní pacient při vědomí

demence primární a sekundární demence

Zjištěná stav demence, vyvstává další důležitý rozdíl mezi sekundární formy k poškození mozku způsobené závislých poruch než nervových struktur (v první řadě vaskulárním systému, pak meningeální krytiny, potom se buňky nosného pojivových), sekundární formy v důsledku poškození nervů zvýšil ze známých původců (infekce, toxických látek, abnormální aktivace zánětlivých, genetické chyby, trauma), a nakonec k poškození nervové buňky postrádající známých příčin, a to primární .

fenomén primární poškození neuronů, které selektivně působí na nervové buňky mozkové kůry v záběru na kognitivní funkce v (také nazývaných ldquo; asociace kůra a) představuje skutečný patologickou substrát, co nazýváme Alzheimerovy choroby .

Postupné symptomy Alzheimerovy choroby

tlačítka Alzheimerova choroba je chronické degenerativní onemocnění, jejichž subtilní záludností je tak dobře známo, že populace představují jednu z častější obavy, které posouvají pacientů, a to zejména po dosažení určitého věku, žádat o neurologické vyšetření.

The biologickou příčinu tohoto postupný rozvoj příznaků nástup Alzheimerovy choroby je inherentní v konceptu "funkční rezervy": kompenzační schopnosti nabízené systémem charakterizovaným velkou redundancí spojů jako mozku umožňují těmto systémům zaručit zachování funkčních kapacit až do minimální číselné populace termín buněk , to je překročena ztráta funkce , jehož rozpad převzít od tohoto okamžiku katastrofické progrese.

představit tohoto trendu pak musí představit, že nemoci je mikroskopicky stanoven postupně několik let před klinickým projevem , jehož průběh bude rychleji ničivý již v průběhu . Mlčíš telefon

stadia nemoci Alzheimer a jejich symptomy

upřesnila toto časové dynamický, lze snáze interpretovat příznaky, které ohlašují průběh, bohužel vytrvalé nemoci: akademicky, stojí na fáze psychiatrické a neurologické fáze a fáze internistica , terminál, nemoci.

celý klinický průběh stojí na průměrnou dobu 8- 15, v delší životností s velkými interindividuálními odchylkami v důsledku několika faktorů, především stupeň mentální cvičení, že pacient si udržuje po celou dobu jeho životnosti , který je uznáván jako hlavní faktor favorizovat onemocnění.

krok 1. psychiatrická krok

psychiatrické krok je z hlediska subjektivního pohodu pacienta, na konci nejvíce bolestivé menstruaci. Začal se cítit ztrátu jejich spolehlivosti přirovnal k druhému, je vědom chyb při plnění úkolů a potrubí, v němž téměř žádná pozornost věnovaná normálně: výběr nejvhodnější slovo ‚vyjádřením myšlenky, že nejlepší strategii k dosažení cíle jízdy vozidla, řádné oslavy sledu událostí, které vedly k výrazným epizody. se pacient cítí zoufale cílem odlivu kvalifikovaných pracovníků , ale tito jsou tak sporadické a heterogenní, že jim nedávají logická vysvětlení. Má strach vyjadřovat své nedostatky, takže se je stále snaží ukrývat nejen od veřejnosti, ale i od sebe. Tento stav psycho-emocionální stres vede každého pacienta trpícího Alzheimerovou chorobou, aby na různé struktury chování, podle jejich osobnostní rysy:

  • , který se stane netolerantní a dokonce agresivní , než každý projev pozornosti příbuzných,
  • , který uzavírá mutaci , která brzy předpokládá charakteristiky nerozlišitelné od jedné Byl depresivní náladu (často dostávají, v této fázi, předepisování antidepresiv)
  • o v sobě skrývá vytahovat své komunikační dovednosti , až dosud nedotčená, stává vtipný nebo dokonce hloupý.

Tato výrazná variabilita určitě zpomalí diagnostikování choroby, dokonce i zkušené oči.

uvidíme později, jak je bohužel není včasná detekce nemoci rozhodující vliv přirozené historie nemoci ale nezbytné zachovat co nejvíce integrity kvality života rodinných příslušníků pacientům.

fáze 2. fáze neurologické

V druhá fáze, neurologické, zřetelně objevují deficity ze čtyř výše uvedených kortikálních funkcí. Zdá se, že pravidlo, ale ve většině případů První funkce, které mají být ovlivněny se zdají být ty gnosic-pozorný .

  • The vnímání sebe sama , a to jak z hlediska vlastní tělesné integrity, že na podlaze architektonického uspořádání okolního světa, začne ochabovat způsobuje jednak sníženou schopnost varovat svůj status onemocnění ( anosognosia , že volná část stavu pacienta úzkosti převládající v předchozím kroku), jak správně umístit události ve správném formátu časoprostorové.
  • Obvykle je předmětem odhaluje neschopnost vystopovat již vykonanou cestu s ohledem uspořádání silnic právě překročil , Tyto události, které jsou také obyčejné non-dementní lidi na triviálním rozptylování účinku, jsou často mylně považovány za úniky paměti . Je důležité stanovit rozsah a přetrvávání epizod ztráty paměti, protože schodky mnesic true na druhé straně může být benigní projevem normálního procesu stárnutí mozku u starších pacientů (typický deficit mnesica re-uzákonění v krátkodobém horizontu, který je kompenzován zvýraznění událostí strávila před mnoha lety, které se často obohacena o detaily, které skutečně došlo).
  • příští úplné časoprostorové dezorientace se začne spojovat dysperceptive jevy, někdy s charakterem reálných zrakové halucinace a zvukový a často děsivý obsah.
  • je pacient začne zvrátit spánek-bdění rytmus, střídavě dlouhých obdobích bdělým setrvačnosti vypuknutí neklidu , někdy agresivní. Distancování se od okolního prostředí jej reagovat s úžasem a podezřením na situace, do první rodiny, schopnost získávat nové události dojde ke ztrátě při strukturování úplnou amnézii Anterograde že rozhodně narušuje schopnost dávat smysl vlastního života .
  • Současně dojde ke ztrátě obvyklé gestikulaci postojů, výrazy obličeje a držení těla stane schopna vyjádřit společné zprávy, pacient ztrácí nejprve konstruktivní schopnosti , které vyžadují plánování motoru (např., vaření), a pak také motor sekvence probíhá při relativní automacie (oděvy apraxie, až do ztráty autonomie připojen hygieny . personál)
  • tlačítka fázové funkce ledvin zahrnuje obě složky, které jsou klasicky vyznačují neurologické symptomatologie, a to motorová a , senzorický a: vyskytují ve skutečnosti je zřejmé, lexikální ochuzení , s mnoha expresních motoru chyb vět , a to jak k nárůstu spontánní fluence nezřetelný, který ztrácí postupně význam pro stejného pacienta: výsledkem je často motor stereotyp, ve kterém opakovaně pacient recituje více či méně jednoduchý výraz, obvykle vyslovoval, afinalistica a zcela lhostejné reakci stranického
  • .Poslední ztracená funkce spočívá v uznání rodinných příslušníků , až do jejich utahování. To je nejbolestivější fází pro příbuzné pacienta: za rysy svého milovaného člověka, se postupně nahrazuje neznámou bytost, která se stala také těžší každý den na plánu péče. Dá se bez nadsázky říci, že na konci neurologického fáze předmětem zdravotní péče se postupně přenáší z pacienta na jeho nejbližší rodiny.

Krok 3. fáze internista

The fáze internista zobrazit , který je nyní zbaven motorické iniciativy a úmyslnosti akcí . Zásadní automatismy se uzavřené v oblastech bezprostředně alimentárních a vylučovacích, často překrývají jeden druhého (coprofagia).
Pacient je často nositelem orgánových patologií spojených s toxicitou léku které byly nezbytně nutné ke kontrole nadměrného chování předchozích stupňů onemocnění (neuroleptika, stabilizátory nálady atd.). Kromě zvláštních hygienických podmínek a péče, ve kterém každý pacient může ocitnout v, většina z nich jsou zahlceni průlomové infekcí , jejichž úmrtnost se zdá zvláště zvýhodněný podmínek psychického úpadku Motor; Jiné jsou kultivovány v rozmezí odmyokardu, mnozí zemřel za polykání poruchy koordinace ( pneumonie při vdechnutí).

Krok 4. terminální fáze

Koncová fáze pomalu degenerativní se vyznačují tím, podvýživa , na kachexie a vícenásobné onemocnění orgánů, až do úplného změť vegetativních funkcí . Bohužel, ale pochopitelně pacienta smrt je často rodinní příslušníci zkušenosti s jemným reliéfním zrna, tím větší, čím déle byl průběh onemocnění

Alzheimerova choroba. Příčiny

Příčiny Alzheimerovy choroby jsou dosud neznámá. Totéž nelze říci o biomolekulárních znalostech a patogenetických procesech, které se postupně objasňují během posledních 50 let výzkumu. Pochopení toho, co se stane s nervovými buňkami postižených chorobou, neznamená to nutně určit konkrétní událost, která spouští chorobný proces, událost, jejíž vyloučení nebo korekci může umožnit hojení onemocnění.

Nyní již víme s jistotou, že stejně jako u jiných nemocí primárně degenerativní centrální nervový systém, jako je Parkinsonova choroba a amyotrofická laterální skleróza, patologický základní mechanismus je apoptóza nebo dysfunkce mechanismů, které regulují takzvaného ldquo; naprogramován a rdquo buněčné smrti;.

víme, že každý typ buňky organismu je charakterizována cyklu, který vidí na střídavý fáze replikace (mitosis) a fáze metabolické aktivity, která je specifická pro buněčný typ (např l ' biochemická aktivita jaterních buněk ve srovnání se sekreční aktivitou intestinální epiteliální buňky). Vzájemné množství těchto dvou fází není specifické pouze pro každý typ buňky, ale mění se v průběhu procesu diferenciace buněčných linií od života embrya až po narození. Pak embryonální prekurzory neuronů (Neuroblasty) replikovat velmi rychle v průběhu embryonálního vývoje mozku, dosahuje každý splatnosti, která se shoduje s prvních měsíců po narození, kdy se buňka stává , trvalý, nebo již replikovat k smrti .

fenomén očekává se, že zralé nervové buňky mají tendenci předčasně zemřít ve srovnání s celoživotní očekávání toto téma, , aby ve stáří je počet ještě živých buněk je výrazně nižší, než originál. Při smrti buněk, ke kterému dochází mechanismem "zabíjení" aktivita organismu, přesně "naprogramovaná", odpovídá větší konsolidaci spojení již iniciovaných přežívajícími buňkami

Tento aktivní proces, přičemž apoptóza , je jedním ze substrátů morfologicko-dynamický důležitější než mozek procesu učení, jakož i globální stárnutí. Na biomolekulárních detailech, které se účastní tohoto složitého fenoménu života neuronu, máme dnes velké množství údajů a objasnění. Co ještě není jasné, jaký mechanismus reguluje aktivaci apoptózy v normálních buňkách a, především, pro jaké konkrétní událost u Alzheimerovy choroby apoptózy je aktivován do té míry, aby bouřlivý a nekontrolované.

onemocnění epidemiologie Alzheimerova choroba

Bylo zmíněno, že Alzheimerova nemoc, jestliže je správně diagnostikována, dosahuje vrcholu nejčastější primární neurodegenerativní choroby na světě. Vzhledem k tomu, zdravotních a sociálních motivace epidemiologický výzkum souvisí především s oslabující účinky různých onemocnění, nejrelevantnější statistiky se vztahují na celý psycho-syndromu organické nebo demence obecně.

V evropských zemích se odhaduje v současné době 15 milionů lidí s demencí . Studie, které analyzují Alzheimerovu chorobu podrobněji kvantifikují u 54% všech ostatních příčin demence. Míry incidence (počet nově diagnostikovaných případů za rok) jsou výrazně proměnná na základě dvou zdánlivě účinnějších parametrů, tj podle věku a pohlaví : dvě věkové skupiny byly rozděleny podle . 65 až 69 a od roku 69

výskyt může být vyjádřen jako celkový počet nových případů subjektů (vyrobené v roce 1000), hrozí, že bude zasažen v roce 1000 (osobo-roků): u mužů ve věkové skupině 65-69 let je Alzheimerova choroba 0,9 1000 osob-let, v příštím pásmu je 20 000 osob-let. U žen, ale zvýšení je v rozsahu od 2,2 do věkové skupině mezi 65 a 69 let na 69,7 případů na 1000 osoboroků v> 90 let.

Diagnostikovat Alzheimerovy choroby

Diagnóza Alzheimerovy choroby prochází klinickým nálezem. Modalita a následnost výše popsaných symptomů jsou ve skutečnosti velmi variabilní a nekonzistentní. Často se stává, že pacient popsal rodinných příslušníků jako naprosto při smyslech a komunikativní, až před několika dny spadá pozorování v pohotovosti, protože během noci vyšel na ulici ve stavu naprostého zmatku.

degenerativní proces, který má vliv na kůru mozek při Alzheimerově chorobě je jistě rozšířeným jevem a globální, ale její průběh může, stejně jako ve všech patologických jevů, dochází s velkou topografické variace, tak, aby se simulovaly patologických událostí fokální charakteru, jako je tomu v průběhu arteriální okluze ischemie. Je to proti tomuto druhu onemocnění nebo multi-infarktové vaskulární encefalopatie, že lékař musí nejprve snažit řídit správné diagnózy.

The hygienické podmínky, strava a způsob života v civilizovaném světě a jistě tížil " epidemiologie onemocnění a do značné míry zvýšily chronickou obstrukční vaskulární chorobu v populaci v přímé korelaci s rostoucím očekávaným počtem života. I když, například, v 20 chronických degenerativních onemocnění považovány za klíčové hráče infekční onemocnění (tuberkulóza, syfilis) dnes výslovně odkazuje na nosology jevy, jako je hypertenze a diabetes, pokud jde o endemických chorob v progresi epidemie. Nalezení top předmět 70 let mozek MRI zcela bez příznaků minulosti a roztroušená ischemie je vlastně (příjemně) výjimka.

The matoucí prvek je tkvící v tom, že na jedné straně jako vy je uvedeno, Alzheimerovu chorobu může mít zpočátku trend zřejmě multifokální, druhý součet bodů progresivních ischemických příhod, které ovlivňují mozek bude mít tendenci docházet k demenci téměř nerozlišitelné od Alzheimerovy choroby r. K tomu přistupuje skutečnost, že není žádný důvod k vyloučení kombinaci obou onemocnění.

Důležitým diskriminační kritérium, kromě těch, které vyplývají zkoušek na neurozobrazování je obyčejně rozpoznán jako podporované přítomností v demencí multinfartuali je včasné zapojení pohybů , které mohou mít na vlastnostech spastickou parézou, podobné poruchy nacházejícím se u Parkinsonovy choroby (a ldquo; extrapyramidový syndrom), nebo mají dostatek speciální funkce, i když ne přímo diagnostické, jako je například tak zvané ldquo ; pseudobulbarový syndrom (Ztráta schopností artikulace slov, obtíže při polykání jídla, emoční zábran, s výbuchy pláče nebo nemotivované rýže) nebo fenomén pochodu na schodech . Před zahájením chůze

Politika možná výrazněji, přesto to vyžaduje dobré shromažďování informací schopností, je ve ‚časový průběh nemoci; , zatímco u Alzheimerovy choroby, as variabilní a nestálé, zdá se, určitou gradualness na zhoršení kognitivních funkcí, , v průběhu demence multinfartuali se vyznačuje trendem kroky a nebo vážné zhoršení podmínek jak duševní a fyzické proložené obdobími relativní stabilitu klinického obrazu. Pokud by bylo třeba rozlišovat pouze mezi těmito dvěma subjekty, nemoci, protože představují dohromady téměř všechny případy, diagnostický úkolem by bylo celkem snadné: existují však četné patologické stavy, které, pokud jde o izolaci vzácných zpětné vazby, je třeba vzít v vzhledem k tomu, že jsou nositeli demencí a pohybových poruch spojených s touto demencí. Uvedení seznamu všech těchto variant demencí přesahuje rámec tohoto krátkého rozhovoru; Cituji zde pouze onemocnění méně relativně vzácné, jako Huntingtonovy choroby, progresivní supranukleární obrny a kortikobazální degenerace.

Příměs extrapyramidových motorických poruch typu a psycho-kognitivní porucha je charakteristická také několik dalších patologických stavů, více "Související" s Parkinsonovou chorobou, jako je Lewyova demence. Klinické příležitosti nebo, jak se často stává, post-mortem formulovat diagnózu dalších degenerativních onemocnění, stejně jako Alzheimerova choroba, bohužel, nemá vliv na účinnost léčby k dispozici stavu techniky. Je přísně rozsah postřehy . neurologické přičemž největší důraz na kognitivní a epidemiologické plánu

velmi důležitá diferenciální diagnostika pro pacienta, je místo toho CSF ​​primární hypertenze také známé jako ldquo; hydrocephalus standardního tlaku Starší a. Jedná se o chronické onemocnění, vyvolané vadou dynamického reabsorpce-sekrece mozkové louh, postupně zhoršení, ve které jsou spojeny s poruchami hybnosti, většinou extrapyramidových typu, s kognitivními deficity někdy nerozeznatelné od prvních projevů Alzheimerovy choroby. Diagnostický význam je, že tato forma demence je jediný mít naději na zlepšení nebo dokonce léčení ve vztahu k příslušné terapii (farmakologických a / nebo chirurgické).

Po diagnostice onemocnění z Alzheiemeru jsou následující kognitivní kroky představovány podáváním neuropsychologických a psycho-postojových testů . Tyto speciální dotazníky, které vyžadují specializované a zkušený personál práci, s cílem již není v diagnostice onemocnění jako definovat etapy, kognitivní oblasti odborných znalostí efektivně podílí na současné fázi pozorování a naopak funkční koule ještě částečně nebo zcela nekompromisní. Tato praxe je velmi důležitá pro práci, která bude svěřena ergoterapeut a rehabilitační specialista, a to zejména v optimálním kontextu socializace, jak se to děje v komunitě sociální péče, kteří pracují s vášní a profesionalitou na území. Kvalita života pacientů

a jeho rodina kruh potom svěřené včasnost a přesnost hodnocení, které objednávky, a to zejména pro určení příležitost a čas, kdy pacient může již být fyzicky i psychicky, aby za pomoci v domácnosti.

testy na neurozobrazování

Alzheimerovy nemoci nejsou samy o sobě obzvláště užitečné, stejně jako to, co bylo řečeno o diferenciální diagnóze s multi-infarktové demence a za normálního tlaku hydrocefalus: obecně funkční ztráta převyšuje makroskopické reakce detekovatelný s magnetickou rezonancí kortikální atrofie, pro který obrazy zjevné ztráty konzistence kůry se nalézá ne obecně, kdy se nemoc již klinicky evidentní . A otázka, zoufalý, že pacienti často obracejí ke specialistovi týkající se

možného rizika genetického přenosu onemocnění. Obecně platí, že odpověď by měla být uklidňující, protože téměř všechny Alzheimerova choroba je sporadické a, která je Captain bez rodokmenu vysledovat v rodinách Je pravda, na druhou stranu, aby byly. studoval a rozpoznával nerozlišitelné nemoci, a to jak klinicky, tak anatomicky patologicky od Alzheimerovy nemoci s bezpečným dědičným a rodinným přenosem. Význam této skutečnosti je i možnost, že zjištění poskytla výzkumníků pro bio-molekulární studie onemocnění v rodinách s významnou incidencí výskytu byly ve skutečnosti identifikovány mutace, které mají co do činění s některými typickými patologických nálezů nemocných buněk, a která by v budoucnu mohla být strategicky využit při hledání nových léků. k dispozici jsou také již v laboratorních testech, které mohou být odvážili u lidí, na jehož rodová linie byla jasná a markantní přebytek případů onemocnění. Ale protože se jedná o okolnosti, které je nepravděpodobné, překročit 1% případů, jsem zjistil, že v případě neexistence jasných označení známosti bychom se měli zdržet možným zneužitím diagnostického diktované emocí.

prevenci Alzheimerovy

Neznalost příčin Alzheimerova choroba nemůže poskytnout indikátory prevence. Jediným vědecky dokázáno zjištěním je, že i když nástupu onemocnění,

kontinuální mentální cvičení zpomaluje časový průběh . Léky v současné době používají k léčbě počátečních forem, s biologickým racionální přesvědčivé jsou inhibitory zpětného vychytávání memantinu a acetylcholinu. Jak bylo uvedeno efektivní částečně zvrátit velikost některých kognitivních poruch, ale tam nejsou studií, které zavádějí možnost ovlivnit přirozený průběh onemocnění
Prohloubit Více:. příznaky demence a dell ' Alzheimerova choroba a ldquo;

Viz Též